Tổng Quan Về Bệnh Viêm Da Cơ Địa

Người chịu trách nhiệm nội dung: Nhà thuốc Đỗ Minh Đường
Tính chất: Thông tin y học giáo dục, không thay thế thăm khám trực tiếp

Định Nghĩa Và Bản Chất Bệnh

Viêm da cơ địa (atopic dermatitis – AD), còn gọi là chàm cơ địa hoặc eczema, là bệnh viêm da mạn tính, tái phát, có đặc điểm[1]:

• Viêm da mạn tính: Tổn thương da kéo dài, tái đi tái lại
• Ngứa dữ dội: Triệu chứng đặc trưng, ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống
• Rối loạn hàng rào da: Mất cân bằng chức năng bảo vệ của da
• Rối loạn miễn dịch: Phản ứng miễn dịch bất thường type 2

Theo Tổ chức Y tế Thế giới, tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ em dao động 15-20% và ở người lớn 1-3% tại các nước phát triển[2]. Bệnh thường khởi phát ở trẻ nhỏ, 60% xuất hiện trước 1 tuổi và 90% trước 5 tuổi[3].

Cơ Chế Sinh Bệnh

Rối loạn hàng rào da

Cấu trúc hàng rào da bình thường:

• Lớp sừng: Tế bào sừng và lipid liên bào tạo rào cản vật lý
• Protein filaggrin: Duy trì độ ẩm và cấu trúc da
• Lipid bề mặt: Ceramide, cholesterol, acid béo tự do

Rối loạn ở bệnh nhân viêm da cơ địa:

• Đột biến gen FLG (mã hóa filaggrin): Gặp ở 20-30% bệnh nhân[4]
• Giảm ceramide và lipid liên bào
• Tăng mất nước qua da (TEWL)
• Da khô, dễ thấm dị nguyên và vi sinh vật

Rối loạn miễn dịch

Giai đoạn cấp:

• Tăng cytokin Th2: IL-4, IL-5, IL-13, IL-31
• IL-4 và IL-13 ức chế tổng hợp filaggrin
• IL-31 gây ngứa dữ dội[5]
• Tăng IgE đặc hiệu với dị nguyên

Giai đoạn mạn tính:

• Chuyển sang đáp ứng Th1: IFN-γ, TNF-α
• Dày lớp biểu bì (acanthosis)
• Xơ hóa và tăng sắc tố da

Mất cân bằng vi sinh vật da

• Da bình thường có hệ vi sinh đa dạng
• Bệnh nhân viêm da cơ địa: >90% có vi khuẩn Staphylococcus aureus định cư[6]
• S. aureus tiết độc tố làm nặng viêm và gây nhiễm trùng thứ phát
• Giảm đa dạng vi sinh vật làm kém khả năng phòng vệ

Yếu tố di truyền

• Nguy cơ mắc bệnh tăng 2-3 lần nếu một bố/mẹ mắc bệnh
• Tăng 3-5 lần nếu cả hai bố mẹ mắc bệnh[7]
• Liên quan đến đột biến nhiều gen: FLG, SPINK5, CARD11

Biểu Hiện Lâm Sàng

Triệu chứng chính

Ngứa:

• Đặc trưng nhất, có thể xuất hiện trước tổn thương da
• Tăng vào ban đêm, ảnh hưởng giấc ngủ
• Gãi nhiều làm trầy xước, tăng nguy cơ nhiễm trùng

Tổn thương da:

• Giai đoạn cấp: Sẩn đỏ, phù nề, thấm dịch, có vảy
• Giai đoạn bán cấp: Sẩn đỏ, vảy, bong vảy, ít thấm dịch
• Giai đoạn mạn tính: Da dày, rạn da (lichenification), tăng sắc tố hoặc giảm sắc tố

Phân bố tổn thương theo lứa tuổi

Trẻ sơ sinh và nhũ nhi (<2 tuổi):

• Vị trí: Má, trán, da đầu, cổ
• Ít gặp ở vùng tã
• Tổn thương thấm dịch nhiều

Trẻ em (2-12 tuổi):

• Vị trí: Nếp gấp khuỷu tay, đầu gối, cổ tay, mắt cá chân
• Da khô, dày, rạn da
• Có thể lan rộng toàn thân

Thanh thiếu niên và người lớn:

• Vị trí: Nếp gấp, bàn tay, bàn chân, mặt, cổ
• Tổn thương dày, rạn da rõ rệt
• Có thể ảnh hưởng toàn thân ở thể nặng

Biểu hiện kèm theo

• Da khô toàn thân (xerosis): Gặp ở hầu hết bệnh nhân
• Tăng nếp gấp lòng bàn tay: Dấu hiệu đặc trưng
• Bào mòn quầng mắt (Dennie-Morgan fold): Nếp gấp dưới mi mắt
• Lông đứng (keratosis pilaris): Hạt nhỏ ở cánh tay, đùi

Chẩn Đoán

Tiêu chí chẩn đoán Hanifin và Rajka (cải tiến)

Tiêu chí chính (phải có ≥3):

• Ngứa da
• Hình thái và phân bố tổn thương điển hình theo lứa tuổi
• Viêm da mạn tính hoặc tái phát
• Tiền sử cá nhân hoặc gia đình mắc bệnh dị ứng (hen, viêm mũi dị ứng, viêm da cơ địa)

Tiêu chí phụ (có ≥3):

• Khô da
• Nhiễm khuẩn da thường xuyên
• Viêm da tay chân
• Chàm núm vú
• Nhạy cảm với len và hóa chất
• Tăng IgE trong máu

Phân độ mức độ nặng

Chỉ số SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis):

• Tính diện tích tổn thương (A): 0-100%
• Mức độ nghiêm trọng tổn thương (B): 0-18 điểm
• Triệu chứng chủ quan ngứa và mất ngủ (C): 0-20 điểm
• SCORAD = A/5 + 7B/2 + C

Phân loại:

• Nhẹ: <25 điểm
• Trung bình: 25-50 điểm
• Nặng: >50 điểm[8]

Xét nghiệm bổ sung

Không bắt buộc, chỉ định khi cần:

• Tổng phân tích tế bào máu: Đánh giá tăng bạch cầu ái t산, nhiễm trùng
• IgE toàn phần: Tăng ở 80% bệnh nhân, nhưng không đặc hiệu
• IgE đặc hiệu: Xác định dị nguyên gây dị ứng
• Cấy vi khuẩn: Khi nghi ngờ nhiễm trùng thứ phát
• Sinh thiết da: Chỉ khi chẩn đoán khó khăn

Yếu Tố Khởi Phát Và Tăng Nặng

Dị nguyên

Dị nguyên thực phẩm:

• Trứng, sữa bò, lúa mì, đậu nành, hải sản, đậu phộng
• Vai trò rõ ở trẻ nhỏ (<5 tuổi)
• Chỉ 30-40% trẻ viêm da cơ địa có dị ứng thực phẩm thực sự[9]

Dị nguyên hô hấp:

• Phấn hoa, bụi nhà, nấm mốc, lông thú
• Vai trò tăng ở trẻ lớn và người lớn

Yếu tố môi trường

• Khí hậu khô, lạnh
• Nhiệt độ thay đổi đột ngột
• Đổ mồ hôi nhiều
• Tiếp xúc hóa chất: Xà phòng mạnh, chất tẩy rửa, nước clo

Yếu tố tâm lý

• Stress, lo âu, căng thẳng
• Làm nặng ngứa và viêm da qua trục não-da[10]

Nhiễm trùng

• Nhiễm vi khuẩn: S. aureus, streptococcus
• Nhiễm virus: Herpes simplex (chàm herpes), molluscum contagiosum
• Nhiễm nấm: Malassezia (ở da đầu, mặt)

Nguyên Tắc Điều Trị

Chăm sóc da cơ bản (nền tảng điều trị)

Dưỡng ẩm:

• Bôi kem dưỡng ẩm 2-3 lần/ngày, ngay sau tắm
• Chọn sản phẩm không mùi, không cồn, pH 5.5
• Ưu tiên kem/mỡ hơn sữa dưỡng (giữ ẩm tốt hơn)
• Lượng dùng: 250-500g/tuần cho người lớn[11]

Tắm rửa đúng cách:

• Tắm nước ấm (không quá nóng), 5-10 phút
• Dùng sữa tắm không xà phòng, pH trung tính
• Vỗ nhẹ khô da, không chà xát mạnh
• Bôi kem dưỡng ẩm trong vòng 3 phút sau tắm

Điều trị viêm da

Corticosteroid bôi:

• Là thuốc chính điều trị đợt cấp[12]
• Phân loại theo độ mạnh: Nhẹ, trung bình, mạnh, rất mạnh
• Nguyên tắc: Dùng độ mạnh vừa đủ, ngắn nhất có thể

Ví dụ phân loại:

• Nhẹ: Hydrocortisone 1% (dùng cho mặt, nếp gấp)
• Trung bình: Triamcinolone 0.1%
• Mạnh: Betamethasone dipropionate 0.05%
• Rất mạnh: Clobetasol propionate 0.05% (chỉ dùng ngắn ngày)

Cách dùng:

• Bôi lớp mỏng lên vùng tổn thương 1-2 lần/ngày
• Dùng 3-7 ngày cho đợt cấp
• Có thể dùng liệu pháp gián đoạn (2 lần/tuần) để phòng tái phát

Ức chế calcineurin bôi:

• Tacrolimus 0.03% và 0.1%, pimecrolimus 1%
• Không có tác dụng phụ của corticosteroid (không gây mỏng da)
• Chỉ định: Vùng mặt, cổ, nếp gấp; điều trị duy trì dài hạn[13]
• Tác dụng phụ: Nóng rát tại chỗ ban đầu (thường giảm sau vài ngày)

Thuốc ức chế JAK bôi:

• Ruxolitinib cream (mới được FDA chấp thuận 2021)
• Dùng cho viêm da cơ địa nhẹ-trung bình
• Tác dụng nhanh, ít tác dụng phụ[14]

Điều trị toàn thân (viêm da cơ địa trung bình-nặng)

Thuốc kháng histamine:

• Giảm ngứa, giúp ngủ ngon
• Ưu tiên thế hệ 1 trước ngủ (hydroxyzine, diphenhydramine)
• Thế hệ 2 dùng ban ngày (cetirizine, loratadine)

Corticosteroid uống:

• Chỉ dùng ngắn ngày (5-7 ngày) cho đợt cấp nặng
• Không khuyến khích dùng kéo dài (nhiều tác dụng phụ, dễ tái phát)

Cyclosporine:

• Thuốc ức chế miễn dịch
• Chỉ định: Viêm da cơ địa nặng không đáp ứng điều trị khác
• Cần theo dõi chức năng thận, huyết áp[15]

Sinh phẩm (Biologics):

• Dupilumab (kháng thể đơn dòng kháng IL-4/IL-13)
• Tiêm dưới da 2 tuần/lần
• Hiệu quả cao, an toàn cho điều trị dài hạn
• Chỉ định: Viêm da cơ địa trung bình-nặng từ 6 tháng tuổi[16]

Thuốc ức chế JAK đường uống:

• Baricitinib, upadacitinib, abrocitinib
• Tác dụng nhanh, cải thiện rõ rệt
• Cần theo dõi tác dụng phụ (nhiễm trùng, thay đổi xét nghiệm máu)

Điều trị nhiễm trùng thứ phát

Nhiễm vi khuẩn:

• Kháng sinh bôi: Mupirocin, fusidic acid
• Kháng sinh uống: Cephalexin, cloxacillin (7-10 ngày)
• Tắm thuốc sát khuẩn: Nước Javel loãng (0.005%) 2-3 lần/tuần

Chàm herpes (eczema herpeticum):

• Cấp cứu y khoa, có thể nguy hiểm
• Acyclovir hoặc valacyclovir đường uống/tĩnh mạch

Quang trị liệu

• Tia cực tím hẹp (narrow-band UVB): An toàn, hiệu quả
• Chỉ định: Viêm da cơ địa lan tỏa không đáp ứng điều trị bôi
• Cần thực hiện tại cơ sở y tế có chuyên môn
• Thường 2-3 lần/tuần, trong 8-12 tuần[17]

Tiếp cận Y học Cổ truyền

Trong YHCT, viêm da cơ địa được gọi là “tứ loan phong” hoặc “nãi tiền”, biện chứng theo:

Phung nhiệt xâm lâm:

• Biểu hiện: Sẩn đỏ, ngứa nhiều, thấm dịch vàng, khó chịu khi nóng
• Nguyên tắc: Sơ phong thanh nhiệt, lợi thấp

Tỳ hư thấp thạnh:

• Biểu hiện: Tổn thương thấm dịch nhiều, da xám xỉn, mệt mỏi, kém ăn
• Nguyên tắc: Kiện tỳ lợi thấp

Huyết hư phong táo:

• Biểu hiện: Da khô, dày, rạn da, ngứa về đêm, lưỡi nhạt
• Nguyên tắc:양huyết nhuận táo, khử phong chỉ dưỡng

Âm hư huyết táo:

• Biểu hiện: Da khô nứt nẻ mạn tính, ngứa dai dẳng, bứt rứt khó ngủ
• Nguyên tắc: Tư âm dưỡng huyết

Lưu ý: Y học Cổ truyền có thể hỗ trợ điều trị, cải thiện triệu chứng, nhưng cần kết hợp với y học hiện đại và thăm khám trực tiếp để biện chứng chính xác.

Phòng Ngừa Và Quản Lý Dài Hạn

Phòng ngừa sơ cấp (ở trẻ có nguy cơ cao)

• Nuôi con bằng sữa mẹ ít nhất 4-6 tháng[18]
• Bôi kem dưỡng ẩm ngay từ sơ sinh (giảm 50% nguy cơ phát triển viêm da cơ địa)[19]
• Không hạn chế thực phẩm không cần thiết ở mẹ mang thai/cho con bú
• Giới thiệu thực phẩm đa dạng từ 4-6 tháng tuổi

Phòng ngừa thứ phát (tránh tái phát)

Duy trì dưỡng ẩm:

• Bôi kem dưỡng ẩm thường xuyên ngay cả khi hết triệu chứng
• Lựa chọn sản phẩm phù hợp, không gây kích ứng

Tránh yếu tố khởi phát:

• Nhận diện và hạn chế tiếp xúc dị nguyên cá nhân
• Mặc quần áo cotton, rộng rãi, thoáng mát
• Giữ nhiệt độ phòng mát (20-22°C), độ ẩm 40-60%
• Sử dụng chăn gối chống bụi, giặt giũ thường xuyên

Quản lý stress:

• Kỹ thuật thư giãn, thiền định
• Tập luyện thể thao vừa phải
• Tránh căng thẳng kéo dài

Điều trị chủ động (proactive therapy):

• Bôi corticosteroid hoặc ức chế calcineurin 2 lần/tuần vào vùng thường tái phát
• Duy trì trong 3-6 tháng sau khi kiểm soát được bệnh
• Giảm 50% nguy cơ tái phát[20]

Chăm sóc tâm lý

Viêm da cơ địa ảnh hưởng lớn đến tâm lý:

• Hỗ trợ tâm lý cho bệnh nhân và gia đình
• Tham gia nhóm hỗ trợ bệnh nhân
• Tư vấn tâm lý chuyên sâu nếu có lo âu, trầm cảm

Biến Chứng

Biến chứng da liễu

Nhiễm trùng:

• Vi khuẩn: Áp xe, viêm tấy lan tỏa
• Virus: Chàm herpes (eczema herpeticum) – nguy hiểm
• Nấm: Nhiễm nấm candida, dermatophyte

Biến đổi sắc tố:

• Tăng sắc tố hoặc giảm sắc tố sau viêm
• Thường tự khỏi sau vài tháng

Sẹo và biến dạng da:

• Rạn da dày dai (lichenification)
• Hiếm gặp sẹo lồi (keloid) sau gãi nhiều

Biến chứng mắt

• Viêm kết mạc, viêm mi mắt
• Viêm giác mạc (nặng, hiếm gặp)
• Đục thủy tinh thể (ở bệnh nhân nặng, dùng corticosteroid toàn thân lâu dài)

Biến chứng tâm lý – xã hội

• Rối loạn giấc ngủ, mệt mỏi mạn tính
• Lo âu, trầm cảm
• Giảm tự tin, ảnh hưởng quan hệ xã hội
• Nghỉ học, nghỉ làm
• Giảm chất lượng cuộc sống

Tiên Lượng

• Trẻ em: 50-70% thuyên giảm hoàn toàn khi lên tuổi dậy thì[21]
• Người lớn: Có thể kéo dài suốt đời, nhưng kiểm soát được với điều trị phù hợp
• Yếu tố tiên lượng xấu:
  • Khởi phát sớm, trước 1 tuổi
  • Bệnh nặng trong thời thơ ấu
  • Tiền sử gia đình mắc bệnh dị ứng mạnh
  • Có kèm hen, viêm mũi dị ứng
  • IgE rất cao
  • Dị ứng nhiều thực phẩm

Khi Nào Cần Đi Khám?

Quý bệnh nhân cần đến cơ sở y tế khi:

• Ngứa và tổn thương da kéo dài, tái đi tái lại
• Tổn thương da lan rộng, ảnh hưởng sinh hoạt
• Xuất hiện dấu hiệu nhiễm trùng (sưng đỏ, mủ, sốt)
• Xuất hiện vết bóng nước đột ngột (nghi chàm herpes)
• Không đáp ứng với điều trị tại nhà sau 1-2 tuần
• Ngứa nghiêm trọng ảnh hưởng giấc ngủ và sinh hoạt hàng ngày
• Ảnh hưởng tâm lý, lo âu, trầm cảm

Miễn Trừ Trách Nhiệm Y Khoa

Quý bệnh nhân lưu ý:

Bài viết này cung cấp thông tin y học giáo dục về bệnh viêm da cơ địa, giúp quý vị hiểu rõ hơn về bệnh và các phương pháp quản lý. Tuy nhiên, thông tin này không thay thế cho việc thăm khám, chẩn đoán và điều trị trực tiếp từ bác sĩ chuyên khoa Da liễu hoặc Y học Cổ truyền.

Viêm da cơ địa là bệnh mạn tính phức tạp, mỗi bệnh nhân có đặc điểm riêng và cần phác đồ điều trị cá thể hóa. Quý bệnh nhân không tự ý sử dụng thuốc, đặc biệt là corticosteroid, hoặc thay đổi phác đồ đang điều trị mà chưa có chỉ định của thầy thuốc.

Sử dụng corticosteroid không đúng cách có thể gây tác dụng phụ nghiêm trọng như mỏng da, giãn mạch, rạn da, và tái phát nặng hơn khi ngừng thuốc.

Nếu có bất kỳ thắc mắc nào, xin vui lòng liên hệ Nhà thuốc Đỗ Minh Đường để được tư vấn cụ thể.

Tài Liệu Tham Khảo

[1] Weidinger S, Novak N. Atopic dermatitis. Lancet. 2016;387(10023):1109-1122.

[2] Nutten S. Atopic dermatitis: global epidemiology and risk factors. Ann Nutr Metab. 2015;66(Suppl 1):8-16.

[3] Bieber T. Atopic dermatitis. N Engl J Med. 2008;358(14):1483-1494.

[4] Palmer CN, et al. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nat Genet. 2006;38(4):441-446.

[5] Sonkoly E, et al. IL-31: a new link between T cells and pruritus in atopic skin inflammation. J Allergy Clin Immunol. 2006;117(2):411-417.

[6] Kong HH, et al. Temporal shifts in the skin microbiome associated with disease flares and treatment in children with atopic dermatitis. Genome Res. 2012;22(5):850-859.

[7] Thomsen SF. Atopic dermatitis: natural history, diagnosis, and treatment. ISRN Allergy. 2014;2014:354250.

[8] Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index. Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis. Dermatology. 1993;186(1):23-31.

[9] Eigenmann PA, et al. Prevalence of IgE-mediated food allergy among children with atopic dermatitis. Pediatrics. 1998;101(3):E8.

[10] Langan SM, et al. The relationship between neuropsychiatric disease and atopic disorders: a systematic review. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020;8(1):47-57.

[11] Eichenfield LF, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2014;71(1):116-132.

[12] Hoare C, et al. Systematic review of treatments for atopic eczema. Health Technol Assess. 2000;4(37):1-191.

[13] Paller AS, et al. Tacrolimus ointment is more effective than pimecrolimus cream with a similar safety profile in the treatment of atopic dermatitis: results from 3 randomized, comparative studies. J Am Acad Dermatol. 2005;52(5):810-822.

[14] Kim BS, et al. Ruxolitinib cream for atopic dermatitis: a randomized, phase 3 trial. J Am Acad Dermatol. 2021;85(4):809-819.

[15] Schmitt J, et al. Efficacy and tolerability of proactive treatment with topical corticosteroids and calcineurin inhibitors for atopic eczema: systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol. 2011;164(2):415-428.

[16] Simpson EL, et al. Two phase 3 trials of dupilumab versus placebo in atopic dermatitis. N Engl J Med. 2016;375(24):2335-2348.

[17] Garritsen FM, et al. Photo(chemo)therapy in the management of atopic dermatitis: an updated systematic review with implications for practice and research. Br J Dermatol. 2014;170(3):501-513.

[18] Gdalevich M, et al. Breast-feeding and the risk of bronchial asthma in childhood: a systematic review with meta-analysis of prospective studies. J Pediatr. 2001;139(2):261-266.

[19] Horimukai K, et al. Application of moisturizer to neonates prevents development of atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2014;134(4):824-830.

[20] Wollenberg A, et al. Proactive treatment of atopic dermatitis – an emerging concept. Allergy. 2009;64(2):276-278.

[21] Williams H, et al. Is eczema really on the increase worldwide? J Allergy Clin Immunol. 2008;121(4):947-954.

Nhà thuốc Đỗ Minh Đường